Metabolik sendromlu hastalarda oksidatif hasar belirteçlerinin ve ısı şok protein 70’in değerlendirilmesi




















































































Metabolik sendrom, insülin direnci ve buna bağlı artmış insülin salgılanması sonucu birçok doku ve organda kronik değişikliklere neden olmaktadır. Santral obezite, deri çatlakları, akne ve akantozis nigrikans gibi deri bulguları, astım gibi allerjik sorunlar, hipertansiyon, dislipidemi (VLDL kolesterol ve trigliserid yüksekliği, HDL kolesterol düşüklüğü), fokal segmental glomeruloskleroz, hepatosteatoz, hirsutizm, over ve adrenal bezlerde aşırı androjen salgılanması görülmektedir (24).
Obez ve obez olmayan kişilerde insülin duyarlılığı en iyi öglisemik hiperinsülinemik klemp tekniği kullanılarak değerlendirilmektedir. Bu teknikte iki aşamada (8 ve 40 mIU/m2/dakika) insülin infüze edilirken kan glukozunu sabit tutacak dekstroz miktarı hesaplanmaktadır. Klemp tekniklerinin invaziv olması pratikte kullanılmasını zorlaştırdığı için açlık kan glukozu ve insülin değerlerine veya OGTT sırasında ölçülen insülin değerlerine göre insülin duyarlılığı değerlendirilmektedir. Bu amaçla insülin sensitivite indeksi ve Homeostasis Model Assesment (HOMA) insülin direnci indeksi kullanılmaktadır ve bu yöntemlerin öglisemik / hiperglisemik klemp teknikleri ile korelasyon gösterdiği belirtilmektedir (25,26). İnsülin sensitivite indeksi, açlık kan şekerinin (AKŞ) açlık insülin düzeyine bölünmesiyle hesaplanmakta olup, bu oranın 6nın üzerinde olması beklenmektedir. HOMA ise; AKŞ (mmol/L) x açlık insülin (mIU/ml) / 22.5 formülüyle hesaplanmakta ve oranın 2 – 2.5 üzerinde olması insülin direnci olarak yorumlanmaktadır.
2. Obezite: Viseral obezite, insülin direncinin en önemli göstergelerinden biridir. Obezite derecesi ile metabolik sendrom sıklığı arasındaki ilişkiyi inceleyen bir araştırmada orta derece obezlerde %38.7, şiddetli obezlerde %49.7 oranında metabolik sendrom saptanmıştır (27). Vücut yağ dağılımı, insülin direnci için önemli bir risk faktörüdür. İlk sistematik değerlendirme 1956 yılında
10



22. SAYFAYA BENZER SAYFALAR

Obez çocuklarda kalp hızı değişkenliği ve metabolik sendrom - Sayfa 28
16 Doku spesifik insülin reseptörlerinin yok edilebildiği fare çalışmalarından elde edilen veriler ise tip 2 diyabet oluşumu sürecinde kas, yağ ve karaciğer gibi klasik dokuların yanı sıra beta hücresi ve nöronal dokudaki insülin reseptörlerindeki direncin birleşik etkisi olduğunu göstermektedir (48). Bu araştırmalara göre örneğin yalnızca kas dokusundaki insülin reseptörlerinin yok edildiği fare...
Obez çocuklarda açlık ve postprandial serum visfatin düzeyleri; antropometrik ölçüler, karbonhidrat ve lipid metabolizmasıyla ilişkisi - Sayfa 26
13 Bozulmuş glukoz toleransı olan obez adolesanlarda yapılan bir çalışmada periferik IR saptanmış; kas ve visseral yağ dokusunda hücre içi lipid biriminde artış tespit edilmiş, serbest yağ asidi düzeyleri ve gliserol turnoverı, total vucut yağ oksidasyonu normal bulunmustur. Kompansatuvar insülin salınımının olmadığı, adiponektin düzeylerinin düşük olduğu saptanmıştır (38). 2.8. İnsülin Duyarlıl...
Valproik asit kullanan epilepsili çocuklarda leptin, insülin ve kan lipidleri ile vücut kitle indeksi arasındaki ilişkinin değerlendirilmesi - Sayfa 34
Tablo VI: Diabetes Mellitus Tanı Kriterleri (82,83) Normal Kan Glikozu Bozulmuş Kan Glukozu Tip 2 Diabetes Mellitus AÇLIK KAN GLİKOZU < 100 mg/dl 100-126 mg/dl > 126 mg/dl ¹ Oral Glikoz Tolerans Testi (OGTT) sonrası İKİNCİ SAAT KAN GLİKOZU ¹ 140 mg/dl 140-200 mg/dl 200 mg/dl İnsülin duyarlılığının değerlendirilmesi: Obez ve obez olmayan kişilerde insülin duyarlılığı en iyi ―ögli...

22. SAYFADAKI ANAHTAR KELIMELER

insülin
obez
açlık
indeksi
homa
metabolik


22. SAYFA ICERIGI

Metabolik sendrom, insülin direnci ve buna bağlı artmış insülin salgılanması sonucu birçok doku ve organda kronik değişikliklere neden olmaktadır. Santral obezite, deri çatlakları, akne ve akantozis nigrikans gibi deri bulguları, astım gibi allerjik sorunlar, hipertansiyon, dislipidemi (VLDL kolesterol ve trigliserid yüksekliği, HDL kolesterol düşüklüğü), fokal segmental glomeruloskleroz, hepatosteatoz, hirsutizm, over ve adrenal bezlerde aşırı androjen salgılanması görülmektedir (24).
Obez ve obez olmayan kişilerde insülin duyarlılığı en iyi öglisemik hiperinsülinemik klemp tekniği kullanılarak değerlendirilmektedir. Bu teknikte iki aşamada (8 ve 40 mIU/m2/dakika) insülin infüze edilirken kan glukozunu sabit tutacak dekstroz miktarı hesaplanmaktadır. Klemp tekniklerinin invaziv olması pratikte kullanılmasını zorlaştırdığı için açlık kan glukozu ve insülin değerlerine veya OGTT sırasında ölçülen insülin değerlerine göre insülin duyarlılığı değerlendirilmektedir. Bu amaçla insülin sensitivite indeksi ve Homeostasis Model Assesment (HOMA) insülin direnci indeksi kullanılmaktadır ve bu yöntemlerin öglisemik / hiperglisemik klemp teknikleri ile korelasyon gösterdiği belirtilmektedir (25,26). İnsülin sensitivite indeksi, açlık kan şekerinin (AKŞ) açlık insülin düzeyine bölünmesiyle hesaplanmakta olup, bu oranın 6nın üzerinde olması beklenmektedir. HOMA ise; AKŞ (mmol/L) x açlık insülin (mIU/ml) / 22.5 formülüyle hesaplanmakta ve oranın 2 – 2.5 üzerinde olması insülin direnci olarak yorumlanmaktadır.
2. Obezite: Viseral obezite, insülin direncinin en önemli göstergelerinden biridir. Obezite derecesi ile metabolik sendrom sıklığı arasındaki ilişkiyi inceleyen bir araştırmada orta derece obezlerde %38.7, şiddetli obezlerde %49.7 oranında metabolik sendrom saptanmıştır (27). Vücut yağ dağılımı, insülin direnci için önemli bir risk faktörüdür. İlk sistematik değerlendirme 1956 yılında
10

İlgili Kaynaklar







single.php