Metabolik sendromlu hastalarda oksidatif hasar belirteçlerinin ve ısı şok protein 70’in değerlendirilmesi




















































































4. Zar iyon transport anormallikleri: Bazı hipertansif kişilerde hücre zarındaki Na+-H+ değişimindeki bozukluktan dolayı hücre içi serbest Ca++ düzeyi artar. Hücre içindeki serbest Ca++ ile cAMP düzeyleri arasındaki dinamik denge, düz kas hücresindeki vazokonstrüksiyonu belirler. İnsülin salınımı da bu dinamik dengeye bağlıdır. Hücre zarındaki K+ giriş çıkışı da hücre içindeki Ca++ ve diğer iyonları etkiler. İnsülin direkt olarak ATPazı etkileyerek hücrede K+ tutulmasını artırır. Böylece K+un hücreye giriş çıkışındaki anormallikler teorik olarak insülin direnci ve hipertansiyonla ilişkili olabilir. 5. Prostasiklin ve Prostaglandin E2 sentezinin inhibisyonu: Her ikisinde de var olan vazodilatatör etki prostasiklinde daha belirgindir. Sentezleri için katekolaminlerin uyarılmasına gerek vardır. İnsülin fizyolojik koşullarda prostaglandin sentezini azaltabilir. Hiperinsülinemi ve insülin direnci olduğunda inhibitör etki artar ve sonuçta katekolaminler daha fazla oluşur.
Kan basıncı uygun farmakolojik ilaçlarla düşürüldüğünde insülin direncinin gerilediği görülmüştür. Ayrıca insülin ve insülin benzeri büyüme faktörü 1, damar düz kas hücrelerinin proliferasyonunu artırır. İnsülin direnci hipertansiyon ve vasküler sinyalizasyon üzerine nitrik oksit (NO) gibi mediatörler vasıtasıyla doğrudan etki gösterebilir (Şekil 2.2.) (19).
13



25. SAYFAYA BENZER SAYFALAR

Metabolik sendromun belirginleştiği vücut kitle indeksi sınırı nedir? - Sayfa 75
2.9.4.2. Böbreklerde proksimal tübüllerden sodyum ve su reabsorbsiyonunun artması: İnsülin distal tübül içinde sodyum reabsorbsiyonunu artırarak diürez boyunca idrar sodyum atılımını azaltır. Aynı zamanda insülin proksimal tübül içinde böbrek su reabsorbsiyonunu artırır. Bu durumda toplam vücut Na+’u ve hücre dışı sıvı hacmi artacaktır. 2.9.4.3. Düz kas hipertrofisi: İnsülinin insanlarda, aort d...
Overektomize sıçanlarda östrojen yerine koyma tedavisinin kardiyovasküler sisteme etkisi ve mekanizması - Sayfa 48
prostaglandinlerden ayrılırlar. Vücuttaki ana prostasiklin olan PGl2 (prostaglandin 12)' nin büyük kısmı damar endotel hücrelerinde yapılır. Prostasiklinler, damar içinde trombus oluşmasını engelleyen en önemli etkenlerdir. Stabil olmayan çok kısa etkili birleşiklerdir. Prostaglandinlerin, prostasiklinlerin ve tromboksanların biyosentezi üç basamaklıdır: a) Membran fosfolipidlerinden serbest ya...
Primer hipertansif bireylerin antropometrik ölçümleri ile arteriyel sertlik parametreleri arasındaki ilişki - Sayfa 27
Lokal Damar Faktörlerinin Rolü: Küçük arter ve arteriyollerin endotelinde bir bölümü renin, anjiyotensin, endotelin ve serotonin gibi vazokonstriktör, bir kısmı da prostasiklin, PGE2, kallikrein ve EDRF gibi vazodilatatör etkisi olan pek çok vazoaktif maddeler yapılmaktadır. Bu maddeler arasındaki denge lokal damar faktörlerinin rolünü belirlemektedir. Bu faktörlerin HT oluşumunda rolü olabileceği...

25. SAYFADAKI ANAHTAR KELIMELER

iyon
etki
hücre
direnci
hipertansiyon
insülin


25. SAYFA ICERIGI

4. Zar iyon transport anormallikleri: Bazı hipertansif kişilerde hücre zarındaki Na+-H+ değişimindeki bozukluktan dolayı hücre içi serbest Ca++ düzeyi artar. Hücre içindeki serbest Ca++ ile cAMP düzeyleri arasındaki dinamik denge, düz kas hücresindeki vazokonstrüksiyonu belirler. İnsülin salınımı da bu dinamik dengeye bağlıdır. Hücre zarındaki K+ giriş çıkışı da hücre içindeki Ca++ ve diğer iyonları etkiler. İnsülin direkt olarak ATPazı etkileyerek hücrede K+ tutulmasını artırır. Böylece K+un hücreye giriş çıkışındaki anormallikler teorik olarak insülin direnci ve hipertansiyonla ilişkili olabilir. 5. Prostasiklin ve Prostaglandin E2 sentezinin inhibisyonu: Her ikisinde de var olan vazodilatatör etki prostasiklinde daha belirgindir. Sentezleri için katekolaminlerin uyarılmasına gerek vardır. İnsülin fizyolojik koşullarda prostaglandin sentezini azaltabilir. Hiperinsülinemi ve insülin direnci olduğunda inhibitör etki artar ve sonuçta katekolaminler daha fazla oluşur.
Kan basıncı uygun farmakolojik ilaçlarla düşürüldüğünde insülin direncinin gerilediği görülmüştür. Ayrıca insülin ve insülin benzeri büyüme faktörü 1, damar düz kas hücrelerinin proliferasyonunu artırır. İnsülin direnci hipertansiyon ve vasküler sinyalizasyon üzerine nitrik oksit (NO) gibi mediatörler vasıtasıyla doğrudan etki gösterebilir (Şekil 2.2.) (19).
13

İlgili Kaynaklar







single.php