açıklayabilir. Sağlıklı premenopozal ve postmenopozal kadınlarda tek başına progesteron veya östrojen progesteron kombine hormon replasman tedavisi, plazma tHcy seviyelerini düşürür. Bu da risklerin azaltılmasına yardımcı olabilir (44).
Plazma total homosistein seviyeleri kardiyovasküler hastalığı olan ve olmayan yaşlı popülasyonda artmaktadır. Yaşlı olgulardaki artmış tHcy düzeyinin patogenezinde folik asit, vitamin B6 ve vitamin B12 anormalliklerinin önemli rol oynadığı düşünülmektedir. İstenmeyen kardiyovasküler olaylar ve yüksek plazma total homosistein seviyeleri arasındaki ilişki yaşlı kişilerde önem kazanmaktadır. 65 yaş ve üzerindeki koroner arter hastalığı olan kişiler aynı yaş grubundaki sağlıklı kişilere göre daha yüksek tHcy seviyesine sahiptir. Koroner arter hastalığı olan yaşlı erkeklerin %43ünde yüksek plazma tHcy seviyeleri (17mol/L) görülmesine karşın koroner arter hastalığı olmayanlarda bu oran %15tir. Ciddi karotid arter darlığı olmayan hastalarda bu oran %20 olarak bulunmuştur (48,49).
Total homosistein seviyesinin güçlü bir göstergesi renal fonksiyondur. Renal fonksiyonlardaki fizyolojik azalma kısmen yaşın etkisini de açıklayabilir (50).
Plazma total homosistein (tHcy) ile diyetle alınan vitamin B6, vitamin B12 ve folik asit düzeyi ters orantılıdır. Fizyolojik aktivite ile tHcy seviyesi düşerken aşırı sigara, alkol ve kafeinli kahve içen kişilerde tHcy seviyesi yükselir. Kronik alkoliklerde, etanolün vitamin durumunu etkilemesi sonucu tHcy seviyesi artarken orta derecede etanol tüketenlerde tHcy seviyesi düşmektedir. Yapılan diğer bir çalışmada sigara tüketimi yükselmiş homosistein düzeyleri ile ilişkili çıkmıştır (51).
Sistatyon beta sentaz eksikliği gibi transsülfürasyon bozuklukları, vitamin B12 transport bozukluğu, vitamin B12 koenzim sentez bozukluğu, 5 -10 MTHF eksikliği veya bozukluğu gibi remetilasyon bozuklukları kalıtsal bozukluklar hiperhomosisteminin nedenleridir (44).
Metilen tetrahidrofolat redüktaz 677CT mutasyonu gibi genetik faktörler termolabilite, aktivite azalması ve özellikle düşük folik asitli diyet sonunda açlık hiperhomosisteinemisine neden olur (52).
Metiltetrahidrofolat redüktaz geni açısından homozigot olanlar genetik bakımdan koroner arter hastalığı (KAH) için bir risk grubu olarak kabul etmektedir (53). Metiltetrahidrofolat redüktaz geninin T677T genotipi KAH için bağımsız bir risk faktörü kabul edilmemekle birlikte, koroner aterosklerozun yaygınlığı ve
15 – 15 –



28. SAYFAYA BENZER SAYFALAR

Hiperlipidemisi olan ve olmayan erkek tip 2 diyabetik hastalarda plazma homosistein, beslenme durumu ve bazı antropometrik ölçümlerle plazma folik asit ve vitamin b12 düzeyleri arasındaki - Sayfa 15
15 sıklığındaki artışı açıklayabilir. Sağlıklı pre ve postmenopozal kadınlarda tek başına progesteron veya östrojen progesteron kombine hormon replesman tedevisi plazma tHcy seviyelerini düşürür ki, bu da risklerin azaltılmasına yardımcı olabilir (61). Kardiyovasküler hastalığı olan ve olmayan yaşlı popülasyonda plazma total homosistein seviyeleri artmaktadır. Ayrıca folat, vitamin B6 ve vitamin...
Yavaş koroner akımlı hastalarda homosistein metabolizması ve helıcobacter pylorı infeksiyonu ile ilişkisi - Sayfa 30
24 folat için başlıca besin kaynağı iken vitamin B12 ve B6 kümes hayvanları, balık ve bakliyatta bolca bulunmaktadır. Beslenme değişikliklerine yanıt vermeyen kişilerde ilave vitamin desteği gerekebilir. Yapılan bir meta analizde plazma total Hcy konsantrasyonu 12 µmol/L ve folat konsantrasyonu 12 nmol/L olan kişilerde 0.5-5 mg/gün folik asit desteğinin plazma tHcy seviyesini %25 azalttığı saptan...
Hiperlipidemisi olan ve olmayan erkek tip 2 diyabetik hastalarda plazma homosistein, beslenme durumu ve bazı antropometrik ölçümlerle plazma folik asit ve vitamin b12 düzeyleri arasındaki - Sayfa 26
26 Benzer bir çalışmada (70); kardiyovasküler hastalıklar ile homosistein ilişkisini gösteren 27 ve plazma homsisteininin bir determinantı olarak folatla ilgili 11 çalışmanın bir meta analizi yapılmıştır. Artan homosistein KVH için bağımsız bir risk faktörü olarak belirlenmiş ve odds oranı erkeklerde ve kadınlarda sırasıyla 1.6 ve 1.8 olarak bulunmuştur. Total homosistein ve serum folatı arasında...

28. SAYFADAKI ANAHTAR KELIMELER

vitamin
homosistein
plazma
yüksek
asit
risk


28. SAYFA ICERIGI

açıklayabilir. Sağlıklı premenopozal ve postmenopozal kadınlarda tek başına progesteron veya östrojen progesteron kombine hormon replasman tedavisi, plazma tHcy seviyelerini düşürür. Bu da risklerin azaltılmasına yardımcı olabilir (44).
Plazma total homosistein seviyeleri kardiyovasküler hastalığı olan ve olmayan yaşlı popülasyonda artmaktadır. Yaşlı olgulardaki artmış tHcy düzeyinin patogenezinde folik asit, vitamin B6 ve vitamin B12 anormalliklerinin önemli rol oynadığı düşünülmektedir. İstenmeyen kardiyovasküler olaylar ve yüksek plazma total homosistein seviyeleri arasındaki ilişki yaşlı kişilerde önem kazanmaktadır. 65 yaş ve üzerindeki koroner arter hastalığı olan kişiler aynı yaş grubundaki sağlıklı kişilere göre daha yüksek tHcy seviyesine sahiptir. Koroner arter hastalığı olan yaşlı erkeklerin %43ünde yüksek plazma tHcy seviyeleri (17mol/L) görülmesine karşın koroner arter hastalığı olmayanlarda bu oran %15tir. Ciddi karotid arter darlığı olmayan hastalarda bu oran %20 olarak bulunmuştur (48,49).
Total homosistein seviyesinin güçlü bir göstergesi renal fonksiyondur. Renal fonksiyonlardaki fizyolojik azalma kısmen yaşın etkisini de açıklayabilir (50).
Plazma total homosistein (tHcy) ile diyetle alınan vitamin B6, vitamin B12 ve folik asit düzeyi ters orantılıdır. Fizyolojik aktivite ile tHcy seviyesi düşerken aşırı sigara, alkol ve kafeinli kahve içen kişilerde tHcy seviyesi yükselir. Kronik alkoliklerde, etanolün vitamin durumunu etkilemesi sonucu tHcy seviyesi artarken orta derecede etanol tüketenlerde tHcy seviyesi düşmektedir. Yapılan diğer bir çalışmada sigara tüketimi yükselmiş homosistein düzeyleri ile ilişkili çıkmıştır (51).
Sistatyon beta sentaz eksikliği gibi transsülfürasyon bozuklukları, vitamin B12 transport bozukluğu, vitamin B12 koenzim sentez bozukluğu, 5 -10 MTHF eksikliği veya bozukluğu gibi remetilasyon bozuklukları kalıtsal bozukluklar hiperhomosisteminin nedenleridir (44).
Metilen tetrahidrofolat redüktaz 677CT mutasyonu gibi genetik faktörler termolabilite, aktivite azalması ve özellikle düşük folik asitli diyet sonunda açlık hiperhomosisteinemisine neden olur (52).
Metiltetrahidrofolat redüktaz geni açısından homozigot olanlar genetik bakımdan koroner arter hastalığı (KAH) için bir risk grubu olarak kabul etmektedir (53). Metiltetrahidrofolat redüktaz geninin T677T genotipi KAH için bağımsız bir risk faktörü kabul edilmemekle birlikte, koroner aterosklerozun yaygınlığı ve
15 – 15 –

İlgili Kaynaklar







single.php