3.1.6.5. Olası Kronik Migren Tanı Ölçütleri: A. >3 aydan uzun süreyle ayda 15 günden fazla süren aurasız migren için C ve D ölçütlerini karşılayan baş ağrısı B. Başka bir bozukluğa bağlı olmamalı (ancak aşırı ilaç kullanımına bağlı baş ağrısının herhangi bir alt formunun ölçütlerini karşılayan aşırı ilaç alımı vardır veya son 2 ay içinde olmuştur. )
4- MİGRENİN GENETİĞİ Topluma dayalı yakın zamanlı migren aile çalışmalarında aurasız migrenli
kuşağın birinci dereceden akrabalarında risk 1,9 kat artmışken, auralı migren riskinin 4 kat artmış olarak bulunması auralı migrende genetik etkinin daha güçlü olduğunu göstermiştir (15).
Ailesel hemiplejik migrende yakın dönemde yapılan genetik çalışmalarda iki tip ailesel hemiplejik migren (FHM) tanımlanmıştır (12). FHM1 de kromozom 19da CACNA1A geninde anormal mutasyon gösterilmistir. Bu anormal mutasyon P/Q kalsiyum kanalları ile ilişkilidir. Bu tip kanallar 5 hidroksitriptamin (5-HT) salınımını bozarak kişiyi migren ataklarına karşı eğilimli hale getirebilirler. Bir diğer olası mekanizma da bu kanallardaki bozukluğun migren atağının kendiliğinden sonlanma mekanizmalarında bozulmaya neden olmasıdır. FHM2 de ise kromozom 1q21-23te ATP1A2 geninde mutasyon gosterilmistir. Bu gen sodyum-potasyum ATPaz pompası ile ilişkilidir (12,16).
Aurasız migren ile anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) DD geni arasında 2000 yılında yapılan bir çalışmada bağlantı olduğu bildirilmiştir (17). Bu çalışmada 302 aurasız migrenli hastada kontrol grubuna göre ACE DD gen insidansının daha yüksek olduğu (aurasız migrenlilerde %48,3 ve kontrol grubunda %37,3) saptanmıştır.
5- MİGREN PATOFİZYOLOJİSİ Migren santral sinir sisteminin değişik uyaranlara verdiği farklı bir santral
yanıt olarak düşünülebilir. Migren başağrısı hastalarının migren atakları için düşük bir eşiği vardır ve bu eşik değeri genetik olarak belirlenir (13,18). Atakların eşiği
15



25. SAYFAYA BENZER SAYFALAR

Migrenli olgularda atak ve ataklar arası dönemde serum sitokin düzeyleri - Sayfa 35
B. Başka bir organik bozuklukla ilişkili olmamalı 4.1.3.6.2. Olası Auralı Migren TANI ÖLÇÜTLERİ: A. 4.1.3.2. Auralı migren veya onun herhangi bir alt formu için A-D tanı ölçütlerinden biri dışında tümünü karşılayan ataklar B. Başka bir organik bozuklukla ilişkili olmamalı. 4.1.3.6.3. Olası Kronik Migren TANI ÖLÇÜTLERİ: A. 3 aydan fazla süredir ayda 15 veya daha fazla gün aurasız migren C ve D ö...
Kronik migren hastalarında venlafaksin ve topiramat tedavisinin karşılaştırılması - Sayfa 17
Öte yandan ülkemizde yapılan araştırmalarda, öğrenim düzeyi düşük, eşinden ayrılmış veya dul olanlarda migren daha yüksek oranlarda görülür iken, kırsal veya kent yerleşimli yaşam ve sosyo-ekonomik düzey açısından migren prevalansı önemli farklılık göstermemektedir (28). 1.1.3. Migren Genetiği ve Patofizyolojisi Migren santral sinir sisteminin farklı uyaranlara verdiği bir santral yanıt olarak dü...
Migren ve gerilim tipi başağrılı hastalarda randomize kontrollü blink refleks - Sayfa 28
1) Meningeal damarlarda nörojenik inflamasyon, 2) Periferik ve santral trigeminal afferentlerin duyarlılaşması (Lewis D.W. 2004; Türkiye Klinikleri Ağustos 2003 ). Migren patofizyolojisine açıklık getiren diğer bir gelişme de serotonin reseptörlerinin alt tiplerinin ve dağılımlarının keşfi ile birlikte vazokonstrüktör özellikleri nedeniyle kullanılan ergot alkaloidlerinin 5HT-1B/D reseptör agonis...

25. SAYFADAKI ANAHTAR KELIMELER

aurasız
migren
auralı
genetik
kromozom
migrenli


25. SAYFA ICERIGI

3.1.6.5. Olası Kronik Migren Tanı Ölçütleri: A. >3 aydan uzun süreyle ayda 15 günden fazla süren aurasız migren için C ve D ölçütlerini karşılayan baş ağrısı B. Başka bir bozukluğa bağlı olmamalı (ancak aşırı ilaç kullanımına bağlı baş ağrısının herhangi bir alt formunun ölçütlerini karşılayan aşırı ilaç alımı vardır veya son 2 ay içinde olmuştur. )
4- MİGRENİN GENETİĞİ Topluma dayalı yakın zamanlı migren aile çalışmalarında aurasız migrenli
kuşağın birinci dereceden akrabalarında risk 1,9 kat artmışken, auralı migren riskinin 4 kat artmış olarak bulunması auralı migrende genetik etkinin daha güçlü olduğunu göstermiştir (15).
Ailesel hemiplejik migrende yakın dönemde yapılan genetik çalışmalarda iki tip ailesel hemiplejik migren (FHM) tanımlanmıştır (12). FHM1 de kromozom 19da CACNA1A geninde anormal mutasyon gösterilmistir. Bu anormal mutasyon P/Q kalsiyum kanalları ile ilişkilidir. Bu tip kanallar 5 hidroksitriptamin (5-HT) salınımını bozarak kişiyi migren ataklarına karşı eğilimli hale getirebilirler. Bir diğer olası mekanizma da bu kanallardaki bozukluğun migren atağının kendiliğinden sonlanma mekanizmalarında bozulmaya neden olmasıdır. FHM2 de ise kromozom 1q21-23te ATP1A2 geninde mutasyon gosterilmistir. Bu gen sodyum-potasyum ATPaz pompası ile ilişkilidir (12,16).
Aurasız migren ile anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) DD geni arasında 2000 yılında yapılan bir çalışmada bağlantı olduğu bildirilmiştir (17). Bu çalışmada 302 aurasız migrenli hastada kontrol grubuna göre ACE DD gen insidansının daha yüksek olduğu (aurasız migrenlilerde %48,3 ve kontrol grubunda %37,3) saptanmıştır.
5- MİGREN PATOFİZYOLOJİSİ Migren santral sinir sisteminin değişik uyaranlara verdiği farklı bir santral
yanıt olarak düşünülebilir. Migren başağrısı hastalarının migren atakları için düşük bir eşiği vardır ve bu eşik değeri genetik olarak belirlenir (13,18). Atakların eşiği
15

İlgili Kaynaklar







single.php