birçok tetikleyici faktör ile değişebilir. Migren başağrısı genetik yatkınlığı olan kişilerde endojen ve/veya ekzojen faktörlerle tetiklenen nöronal vasküler olaylar zinciri sonucu ortaya çıkmaktadır. Bu olaylar zinciri sırasında trigeminal vasküler sistemin aktivasyonu migren başağrısının esasını teşkil eder.
Migrenin patofizyolojisini açıklamak için ilk oluşturulan ilk bilimsel hipotez klasik vasküler teoridir. Bu teoriye göre migren atağının intrakranial vazokonstrüksiyonla başladığı bunun vasodilatasyon ve perivasküler nosiseptif sinirlerin aktivasyonu ile başağrısına yol açtığına inanılır. İlk olarak 1938de John Graham ve Harold Wolff tarafından ergotaminin kan damarlarını daraltarak migrene etkili olduğunun gösterilmesi ile desteklenmiştir (2). Son yıllarda elde edilen bilgiler ışığında, migren patofizyolojisinde klasik vasküler teoriden tamamen uzaklaşılmıştır (2,18).
Günümüzde kabul edilen integre nörovasküler teoriye göre ise; migren başağrısında nöronal aktivasyona ikincil olarak vasküler değişiklikler görülmektedir. Nöral olaylar sonucunda ağrıya duyarlı yapılardaki kan damarları dilate olmakta bu ise daha fazla trigeminal sinir aktivasyonu ve ağrıya yol açmaktadır (18).
Trigeminal sinirin oftalmik dalı beyin zarlarından pia, araknoid ve dura materdeki damarlar ile intrakranial damarların proksimal kısımlarını inerve etmektedir. Trigeminal aksonların ve nosiseptörlerin perivasküler yerleşimi meninksler ve büyük damarları ağrıya duyarlı kılar. Buna karşın bu inervasyondan yoksun olan beyin parankimi ağrıya duyarsızdır. Küçük çaplı trigeminal liflerin bir bölümü aksonal dallanma yoluyla hem pia-araknoid hem de dural damarları inerve etmektedir. Trigeminal periferal aksonların uyarılması ağrı duyusunu trigeminal ganglion ve santral aksonları aracılığıyla 2. nöronları oluşturan C2 den bulbusa kadar uzanan trigeminalin kaudal çekirdeğine (trigeminal nucleus caudalis-TNC) iletir. Oluşan uyarım ayrıca antidromik olarak ilerleyip nörojenik inflamasyona yol açar. Nörojenik inflamasyon bu aksonların içerdikleri nöropeptidlerin (CGRP, substanceP, nörokininA) perivasküler alana salınması ile oluşan vazodilatasyon, kan akımı artışı, protein ekstravazasyonu ile karakterizedir. Oluşan vazodilatasyon ve ödem perivasküler trigeminal aksonların daha fazla uyarılmasına ve ağrının artışına yol açmaktadır. Migren atakları sırasında kranial venöz kanda CGRP konsantrasyonunun arttığı serotonerjik agonist tedavi ile normale döndüğü gösterilmiştir (19).
16



26. SAYFAYA BENZER SAYFALAR

Migren hastalarında nnos gen polimorfizminin araştırılması - Sayfa 18
2.1.4. Migrenin Etiyolojisi ve Patogenezi Migren baş ağrısı, genetik yatkınlığı olan kişilerde endojen ve/veya ekzojen faktörlerle tetiklenen nöronal vasküler olaylar zinciri sonucu ortaya çıkmaktadır. Bu olaylar zinciri sırasında trigeminal vasküler sistemin aktivasyonu migren baş ağrısının esasını teşkil eder. Son yıllarda elde edilen bilgiler ışığında, migren patofizyolojisinde vasküler teorid...
Migren hastalarında nörolojik ve psikiyatrik komorbidite - Sayfa 31
23 yapılardaki kan damarları dilate olmakta bu ise daha fazla trigeminal sinir aktivasyonu ve ağrıya yol açmaktadır (84). Yüz ve baştaki duyusal uyarının büyük kısmı trigeminal sinir aracılığıyla santral sinir sistemine (SSS) iletilir. Trigeminal sinirin oftalmik dalı beyin zarlarından pia, araknoid ve dura materdeki damarlar ile intrakranial damarların proksimal kısımlarını inerve etmektedir. B...
Migren ve gerilim tipi başağrılı hastalarda randomize kontrollü blink refleks - Sayfa 26
teori, kranial damarlardaki vazospazm ve vazodilatasyon ile migren belirtilerinin ortaya çıktığını öne sürer. Entegre nörovasküler teoriye göre ise migren baş ağrısında nöronal aktivasyona ikincil olarak vasküler değişiklikler gerçekleşmektedir. Nöral olaylar sonucunda ağrıya duyarlı yapılardaki kan damarları genişlemekte, bu durum trigeminal sinir aktivasyonuna ve ağrıya yol açmaktadır. Bu mekani...

26. SAYFADAKI ANAHTAR KELIMELER

vazodilatasyon
vasküler
sinir
trigeminal
perivasküler
aktivasyonu


26. SAYFA ICERIGI

birçok tetikleyici faktör ile değişebilir. Migren başağrısı genetik yatkınlığı olan kişilerde endojen ve/veya ekzojen faktörlerle tetiklenen nöronal vasküler olaylar zinciri sonucu ortaya çıkmaktadır. Bu olaylar zinciri sırasında trigeminal vasküler sistemin aktivasyonu migren başağrısının esasını teşkil eder.
Migrenin patofizyolojisini açıklamak için ilk oluşturulan ilk bilimsel hipotez klasik vasküler teoridir. Bu teoriye göre migren atağının intrakranial vazokonstrüksiyonla başladığı bunun vasodilatasyon ve perivasküler nosiseptif sinirlerin aktivasyonu ile başağrısına yol açtığına inanılır. İlk olarak 1938de John Graham ve Harold Wolff tarafından ergotaminin kan damarlarını daraltarak migrene etkili olduğunun gösterilmesi ile desteklenmiştir (2). Son yıllarda elde edilen bilgiler ışığında, migren patofizyolojisinde klasik vasküler teoriden tamamen uzaklaşılmıştır (2,18).
Günümüzde kabul edilen integre nörovasküler teoriye göre ise; migren başağrısında nöronal aktivasyona ikincil olarak vasküler değişiklikler görülmektedir. Nöral olaylar sonucunda ağrıya duyarlı yapılardaki kan damarları dilate olmakta bu ise daha fazla trigeminal sinir aktivasyonu ve ağrıya yol açmaktadır (18).
Trigeminal sinirin oftalmik dalı beyin zarlarından pia, araknoid ve dura materdeki damarlar ile intrakranial damarların proksimal kısımlarını inerve etmektedir. Trigeminal aksonların ve nosiseptörlerin perivasküler yerleşimi meninksler ve büyük damarları ağrıya duyarlı kılar. Buna karşın bu inervasyondan yoksun olan beyin parankimi ağrıya duyarsızdır. Küçük çaplı trigeminal liflerin bir bölümü aksonal dallanma yoluyla hem pia-araknoid hem de dural damarları inerve etmektedir. Trigeminal periferal aksonların uyarılması ağrı duyusunu trigeminal ganglion ve santral aksonları aracılığıyla 2. nöronları oluşturan C2 den bulbusa kadar uzanan trigeminalin kaudal çekirdeğine (trigeminal nucleus caudalis-TNC) iletir. Oluşan uyarım ayrıca antidromik olarak ilerleyip nörojenik inflamasyona yol açar. Nörojenik inflamasyon bu aksonların içerdikleri nöropeptidlerin (CGRP, substanceP, nörokininA) perivasküler alana salınması ile oluşan vazodilatasyon, kan akımı artışı, protein ekstravazasyonu ile karakterizedir. Oluşan vazodilatasyon ve ödem perivasküler trigeminal aksonların daha fazla uyarılmasına ve ağrının artışına yol açmaktadır. Migren atakları sırasında kranial venöz kanda CGRP konsantrasyonunun arttığı serotonerjik agonist tedavi ile normale döndüğü gösterilmiştir (19).
16

İlgili Kaynaklar







single.php