Beta-blokerlerin migren proflaksisinde kullanımını kısıtlayan önemli nedenlerden birisi migren hastalarında özellikle majör depresyon ve kaygı bozukluğu gibi yüksek oranlarda görülen psikiyatrik komorbiditedir (79-81). Ayrıca yan etkileri arasında olan uykuya eğilim, yorgunluk, uyku bozuklukları, kabuslar, depresyon, bellek bozuklukları, psikiyatrik komorbiditenin yüksek olduğu migren hasta grubunda bu grup ilaçların kullanımını kısıtlamaktadır. Ayrıca enerji seviyesi düşük hastalarda beta-blokerlerden kaçınılması da önerilmektedir (38).
Son klinik çalışmalarda migren patofizyolojisi ile ilişkili RAS (reninangiotensin sistem) üzerine etkili olduğu düşünülen angiotensin converting enzim inhibitörleri ve Angiotensin II reseptör blokerlerinin migren proflaksisinde etkin olarak kullanılabildiği farmakoepidemiyolojik, genetik ve fizyolojik çalışmalarla gösterilmiştir. Bu çalışmalarda migren ve ACE gen polimorfizminin arasındaki ilişki araştırılmış ve ACE inhibitörlerine yanıt veren migrenlilerde genetik bir yatkınlık olduğu desteklenmiştir. Salvatore ve arkadaşları tarafından 2000 yılında yapılan çalışmada, aurasız migren insidansı ile ACE DD gen polimorfizmi arasında anlamlı bir ilişki olduğu saptanmıştır. Aurasız migrenli hastalarda, ACE DD gen insidansı kontrol grubuna göre (%48,3 e karşı %37,2) anlamlı oranda daha yüksek bulunmuştur. Migren haftalık atak sıklığı genotipi DD olanlarda ID olanlara göre (2,11,9a karşı 1,541,44) yine anlamlı derecede yüksek bulunmuştur. ACE DD geni taşıyanlarda plazma ACE aktivitesinde artış olduğu gözlenmiştir (69).
Rahimtoola ve arkadaşlarının 2004 yılında yaptıkları bir çalışmada ACE inhibitör ve angiotensin II reseptör antagonisti (Ang II) tedavisi alan migren hastalarındaki özgül migren atak tedavisi ilaçlarının (ergo türevleri ve triptanlar) tüketimini ve dolaylı olarak ta migren atak sıklığını referans grubu olarak diüretik tedavisi alan migrenlilerle karşılaştırmışlar. ACE/Ang II grubunda (%62), diüretik grubuna göre (%24) tedavi alım yoğunluğu anlamlı olarak daha fazla azalmış. Spesifik migren ilaçlarının kullanımı da ACE/Ang II grubunda tedavi öncesine göre %68,9 oranında azalırken diüretik grubunda %10,5 artış olduğu gözlenmiştir (71).
2003 yılında Tronvik ve arkadaşlarının yaptığı randomize, çift kör, plasebo kontrollü bir çalışmada 60 migrenli hasta günde 16mg kandesartan ile 12 hafta süre ile tedavi edilmiştir. Hastaların baş ağrılı günlerinde %46, baş ağrılı saatlerinde %46,
45



55. SAYFAYA BENZER SAYFALAR

Auralı ve aurasız migren hastalarında ACE (I/D)- MTHFR C677T gen polimorfizmleri, matrix metalloproteinaz 9 gen ekspresyonu incelemeleri ve kranial manyetik rezonans görüntüleme korelasyonu - Sayfa 60
sıklıkla serebrovasküler hastalıklarla ilişkilidir.118,119 ACE D allelinin auralı ve aurasız migren için potansiyel risk faktörü olduğu bildirilmiştir.119 Aurasız migrenli hastalarda ACE D/D genotipinin atak sıklığını arttırdığı da saptanmıştır.122 Bununla birlikte ACE I/D polimorfizminin migren ile ilişkili olmadığını gösteren çalışmalar da mevcuttur.123,124 Ek olarak ACE D/D varyantının migrenli...

55. SAYFADAKI ANAHTAR KELIMELER

migren
migrenli
hasta
arasında
fazla
grubu


55. SAYFA ICERIGI

Beta-blokerlerin migren proflaksisinde kullanımını kısıtlayan önemli nedenlerden birisi migren hastalarında özellikle majör depresyon ve kaygı bozukluğu gibi yüksek oranlarda görülen psikiyatrik komorbiditedir (79-81). Ayrıca yan etkileri arasında olan uykuya eğilim, yorgunluk, uyku bozuklukları, kabuslar, depresyon, bellek bozuklukları, psikiyatrik komorbiditenin yüksek olduğu migren hasta grubunda bu grup ilaçların kullanımını kısıtlamaktadır. Ayrıca enerji seviyesi düşük hastalarda beta-blokerlerden kaçınılması da önerilmektedir (38).
Son klinik çalışmalarda migren patofizyolojisi ile ilişkili RAS (reninangiotensin sistem) üzerine etkili olduğu düşünülen angiotensin converting enzim inhibitörleri ve Angiotensin II reseptör blokerlerinin migren proflaksisinde etkin olarak kullanılabildiği farmakoepidemiyolojik, genetik ve fizyolojik çalışmalarla gösterilmiştir. Bu çalışmalarda migren ve ACE gen polimorfizminin arasındaki ilişki araştırılmış ve ACE inhibitörlerine yanıt veren migrenlilerde genetik bir yatkınlık olduğu desteklenmiştir. Salvatore ve arkadaşları tarafından 2000 yılında yapılan çalışmada, aurasız migren insidansı ile ACE DD gen polimorfizmi arasında anlamlı bir ilişki olduğu saptanmıştır. Aurasız migrenli hastalarda, ACE DD gen insidansı kontrol grubuna göre (%48,3 e karşı %37,2) anlamlı oranda daha yüksek bulunmuştur. Migren haftalık atak sıklığı genotipi DD olanlarda ID olanlara göre (2,11,9a karşı 1,541,44) yine anlamlı derecede yüksek bulunmuştur. ACE DD geni taşıyanlarda plazma ACE aktivitesinde artış olduğu gözlenmiştir (69).
Rahimtoola ve arkadaşlarının 2004 yılında yaptıkları bir çalışmada ACE inhibitör ve angiotensin II reseptör antagonisti (Ang II) tedavisi alan migren hastalarındaki özgül migren atak tedavisi ilaçlarının (ergo türevleri ve triptanlar) tüketimini ve dolaylı olarak ta migren atak sıklığını referans grubu olarak diüretik tedavisi alan migrenlilerle karşılaştırmışlar. ACE/Ang II grubunda (%62), diüretik grubuna göre (%24) tedavi alım yoğunluğu anlamlı olarak daha fazla azalmış. Spesifik migren ilaçlarının kullanımı da ACE/Ang II grubunda tedavi öncesine göre %68,9 oranında azalırken diüretik grubunda %10,5 artış olduğu gözlenmiştir (71).
2003 yılında Tronvik ve arkadaşlarının yaptığı randomize, çift kör, plasebo kontrollü bir çalışmada 60 migrenli hasta günde 16mg kandesartan ile 12 hafta süre ile tedavi edilmiştir. Hastaların baş ağrılı günlerinde %46, baş ağrılı saatlerinde %46,
45

İlgili Kaynaklar







single.php