Migren ve epizodik gerilim tipi baş ağrılarının hematolojik parametreler ile ilişkisi































































haberci olduğu, kranyal damarlarda nörojenik inflamasyonun başlaması, devam ettirilmesi (20) ve perivasküler sinir sonlarında KGİP salınımına yol açmada önemli rol oynadığı belirtilmektedir. Ayrıca intravenöz (i.v) uygulanan NO sentetaz inhibitörlerinin akut atakta kullanımı ile iligili çalışmalar da mevcuttur (21).
Beyin sapı yapılarının migren atakları sırasında aktive olduğu Pozitron Emisyon Tomografi ve fonksiyonel MRG çalışmalarıyla gösterilmiştir (9). Buna dayanarak beyin sapının migrenin jeneratörü olabileceği öne sürülmüştür. Trigeminovasküler nosiseptif uyarıların düzenlenmesinde lokus seruleus ve dorsal rafe çekirdekleri gibi aminerjik beyin sapı çekirdeklerinin önemli rol oynadığı görüntüleme çalışmalarıyla gösterilmiştir (22). Bu yapılardan mezansefalon dorsal rafe çekirdeğinin uyarılması deney hayvanlarında beyin kan akımını (BKA) arttırırken lokus seruleusun uyarılması BKAnı özellikle en belirgin şekilde oksipital kortekste azaltır ve eş zamanlı olarak ekstraserebral damarlarda vazodilatasyona yol açar (10). Trigeminovasküler sistemin etkilemesiyle de ağrının ortaya çıkabileceği düşünülmektedir. Ancak başka bazı ağrılı durumlarda da aynı beyin sapı bölgesinde aktivasyonun gözlenmesi, söz konusu bölgenin migrene özgül olmadığını düşündürmüştür. Saptanan beyin sapı aktivasyonunun sıklıkla ağrının modulasyonundan sorumlu olabileceği düşünülmektedir (9).
Auralı migren, glutamat ve muhtemel aspartat gibi eksitatör aminoasitleri içine alan bir nöronal aşırı uyarılabilirlikle ilişkilidir. Beyin magnezyum konsantrasyonun da azalmanın yayılan depresyondan ve nöronal aşırı duyarlılaşmadan sorumlu olabilecek N-metil D aspartat (NMDA) reseptörünün cevaplılığını arttırabileceği düşünülmüştür (10).
Genetik epidemiyoloji çalışmalarında, aurasız migrenli hastaların birinci derece yakınlarında risk 1,9 kat artarken, auralı migren riskinin 4 kat artmış olması auralı migrende genetik etkinin daha güçlü olduğunu göstermiştir (1). Auralı migrenin en ağır formunu oluşturan otozomal dominant geçiş gösteren ailesel hemiplejik migren (AHM) gibi homojen alt grupların genetik incelemesi hastalığın patogenezine ait çok önemli verilerin saptanmasına yol açmıştır. AHM hastalarının yarısında 19. kromozomda yer alan nöronal P/Q tipi kalsiyum kanallarının alt ünitesini kodlayan CACNA1A geninde missense mutasyon mevcuttur. Son
18



18. SAYFAYA BENZER SAYFALAR

Migren başağrısı önleyici tedavisinde anjiotensin reseptör blokeri kandesartan ile beta-bloker metaprololün etkinliğinin karşılaştırılması - Sayfa 27
Ağrının kaudal trigeminal çekirdekten rostral beyin bölgelerine iletimi sırasında beyin sapındaki multisinaptik bağlantılar nedeniyle superior salivator nukleus uyarılmaktadır. Bunun sonucunda pterigopalatin ve otik ganglia aracılığıyla parasempatik aktivasyon (NO ve VIP salınımı) oluşmakta ve bu da vazodilatasyona neden olmaktadır (18). Kaudal trigeminal çekirdekten yükselen ağrı duyusu beyin sa...
Kronik migren hastalarında venlafaksin ve topiramat tedavisinin karşılaştırılması - Sayfa 19
Leao 1944 yılında, migren atağı sırasında geçici bir nöronal dezorganizasyon olduğunu, bunun 3-4 mm/dk hızla hemisferlerde yayıldığını belirterek buna kortikal yayılan depresyon (cortical spreading depresyon-CSD) adını vermiştir (36). Olesen ve ark.‟nın (37) yaptıkları çalışmada, depresyon yayılımının migren aurasının azalan metabolik ihtiyaçlara karşılık olarak korteks kan akımını azaltmaya yol ...
Aurasız migren hastalarında trombosit serotonin düzeylerinin değerlendirilmesi - Sayfa 15
11 için “trigeminovasküler sistem” olarak adlandırılmıştır (52, 53). Trigeminal sinirin uyarılmasıyla salınan P maddesi ve kalsitoninin nörojenik inflamasyona sebep olduğu ve vazodilatasyona katkıda bulunduğu bildirilmiştir. Migren ağrısının boyun ve omuzlarda da hissedilmesi servikal köklerin trigeminal sinirin spinal bölümünün inen liflerini de taşımasına bağlanmaktadır (52, 54). Beyin sapında...

18. SAYFADAKI ANAHTAR KELIMELER

nöronal
migren
beyin
çalışmalar
atakları
olabileceği


18. SAYFA ICERIGI

haberci olduğu, kranyal damarlarda nörojenik inflamasyonun başlaması, devam ettirilmesi (20) ve perivasküler sinir sonlarında KGİP salınımına yol açmada önemli rol oynadığı belirtilmektedir. Ayrıca intravenöz (i.v) uygulanan NO sentetaz inhibitörlerinin akut atakta kullanımı ile iligili çalışmalar da mevcuttur (21).
Beyin sapı yapılarının migren atakları sırasında aktive olduğu Pozitron Emisyon Tomografi ve fonksiyonel MRG çalışmalarıyla gösterilmiştir (9). Buna dayanarak beyin sapının migrenin jeneratörü olabileceği öne sürülmüştür. Trigeminovasküler nosiseptif uyarıların düzenlenmesinde lokus seruleus ve dorsal rafe çekirdekleri gibi aminerjik beyin sapı çekirdeklerinin önemli rol oynadığı görüntüleme çalışmalarıyla gösterilmiştir (22). Bu yapılardan mezansefalon dorsal rafe çekirdeğinin uyarılması deney hayvanlarında beyin kan akımını (BKA) arttırırken lokus seruleusun uyarılması BKAnı özellikle en belirgin şekilde oksipital kortekste azaltır ve eş zamanlı olarak ekstraserebral damarlarda vazodilatasyona yol açar (10). Trigeminovasküler sistemin etkilemesiyle de ağrının ortaya çıkabileceği düşünülmektedir. Ancak başka bazı ağrılı durumlarda da aynı beyin sapı bölgesinde aktivasyonun gözlenmesi, söz konusu bölgenin migrene özgül olmadığını düşündürmüştür. Saptanan beyin sapı aktivasyonunun sıklıkla ağrının modulasyonundan sorumlu olabileceği düşünülmektedir (9).
Auralı migren, glutamat ve muhtemel aspartat gibi eksitatör aminoasitleri içine alan bir nöronal aşırı uyarılabilirlikle ilişkilidir. Beyin magnezyum konsantrasyonun da azalmanın yayılan depresyondan ve nöronal aşırı duyarlılaşmadan sorumlu olabilecek N-metil D aspartat (NMDA) reseptörünün cevaplılığını arttırabileceği düşünülmüştür (10).
Genetik epidemiyoloji çalışmalarında, aurasız migrenli hastaların birinci derece yakınlarında risk 1,9 kat artarken, auralı migren riskinin 4 kat artmış olması auralı migrende genetik etkinin daha güçlü olduğunu göstermiştir (1). Auralı migrenin en ağır formunu oluşturan otozomal dominant geçiş gösteren ailesel hemiplejik migren (AHM) gibi homojen alt grupların genetik incelemesi hastalığın patogenezine ait çok önemli verilerin saptanmasına yol açmıştır. AHM hastalarının yarısında 19. kromozomda yer alan nöronal P/Q tipi kalsiyum kanallarının alt ünitesini kodlayan CACNA1A geninde missense mutasyon mevcuttur. Son
18

İlgili Kaynaklar







single.php