Migren ve epizodik gerilim tipi baş ağrılarının hematolojik parametreler ile ilişkisi































































Migrende beyin damarlarında ve meningial ağrı duyusunu taşıyan reseptörlerde aktivasyon ön plana çıkarken, gerilim baş ağrısının patofizyolojisinde boyun ve yüz kasları önem taşımaktadır.
GTBAnın patofizyolojisinde inflamasyon üzerinde de durulmuştur. Serotonin, bradikinin, potasyum iyonları iskelet kası nosiseptörleri için etkili kimyasal uyarıcılardır. Mediatörlerin etkileşimi kas nosiseptörlerinin periferik duyarlılaşmasına neden olduğu düşünülmektedir.
Bradikinin, serotonin, histamin, prostoglandin E2nin trapez kasına yavaş infüzyonunun sık EGTBA hastalarında belirgin ağrıya ve kas hassasiyetine yol açtığı gösterilmiştir. KGTBA hastaları ile sağlıklı kontrol grubunda inflamatuar mediatör ve metabolitlerin (bradikinin, adenozin 5-fosfat, glutamat, glikoz, üre, prostoglandin E2) miktarı karşılaştırılmış ve anlamlı bir fark gözlenmemiştir (25).
GTBA da NO sentetaz inhibitörünün baş ağrısını ve kas sertliğini azaltırken, NO sağlayıcı gliseril trinitratın KGTBA hastalarında sağlıklı kontrollere oranla daha fazla baş ağrısına yol açtığı belirtilmiştir (26). Plasebo kontrollü bir çalışmada NO sentetaz inhibitörü KGTBA ağrısını anlamlı olarak azaltmış ve bu durum ağrıda NO oluşumunun rolü olabileceğini akla getirmiştir (25).
Kandaki başlıca serotonin kaynağı olan trombositler, dolaşımda mevcut olan düzeyin yaklaşık %98’inden sorumludur. EGTBA hastalarında trombosit 5-HT (5Hidroksi triptamin) alımında azalma, plazma 5-HT düzeyinde artma saptanmıştır (25). Bazı EGTBA hastalarında ağrı sırasında plazma serotonin düzeyi yüksek bulunurken, bazılarında düşük bulunmuştur (27,28). Serotonerjik disfonksiyonun nosiseptif yolların santral sensitizasyonuna neden olarak, GTBAnın KGTBAna dönüşümüne yol açabileceği belirtilmektedir (24). KGTBA hastalarında trombosit GABA düzeyleri migren ve sağlıklı kontrollere göre anlamlı yüksek bulunmuştur (29).
EGTBA hastalarında baş ağrısı sırasında dolaşımdaki plazma epinefrin, norepinefrin ve dopamin düzeyleri de daha düşük bulunmuştur. Bu durum sempatik aktivitenin azaldığını düşündürmektedir.
25



25. SAYFAYA BENZER SAYFALAR

Migren ve gerilim tipi başağrılı hastalarda randomize kontrollü blink refleks - Sayfa 35
artmış santral duyarlılaşma ve ikincil olarak artmış sempatik girdiye bağlanmıştır (Türkiye Klinikleri Nöroloji 2003). Migrende beyin damarlarında ve meningial ağrı duyusunu taşıyan reseptörlerde aktivasyon ön plana çıkarken, gerilim baş ağrısının patofizyolojisinde boyun ve yüz kasları önem taşımaktadır. GTBA’nın patofizyolojisinde inflamasyon üzerinde de durulmuştur. Serotonin, bradikinin, pota...
Aurasız migren hastalarında trombosit serotonin düzeylerinin değerlendirilmesi - Sayfa 33
29 migrenlilerde aurasızlara ve kontrollere göre belirgin olarak düşük bulunmasına rağmen, aurasız migrenlilerle kontrol grubu arasında anlamlı bir fark bulunmadığı belirtilmiştir (7). Vazokonstrüksiyona asıl olarak trombosit içi depolanmış serotoninin salınması neden olmaktadır (8, 9). Izzati-Zade’nin yaptığı bir çalışmada, auralı ve aurasız migren hastalarında ağrısız dönemde trombositlerin içi...

25. SAYFADAKI ANAHTAR KELIMELER

ağrı
akla
hastaları
neden
çalışmada
ağrısı


25. SAYFA ICERIGI

Migrende beyin damarlarında ve meningial ağrı duyusunu taşıyan reseptörlerde aktivasyon ön plana çıkarken, gerilim baş ağrısının patofizyolojisinde boyun ve yüz kasları önem taşımaktadır.
GTBAnın patofizyolojisinde inflamasyon üzerinde de durulmuştur. Serotonin, bradikinin, potasyum iyonları iskelet kası nosiseptörleri için etkili kimyasal uyarıcılardır. Mediatörlerin etkileşimi kas nosiseptörlerinin periferik duyarlılaşmasına neden olduğu düşünülmektedir.
Bradikinin, serotonin, histamin, prostoglandin E2nin trapez kasına yavaş infüzyonunun sık EGTBA hastalarında belirgin ağrıya ve kas hassasiyetine yol açtığı gösterilmiştir. KGTBA hastaları ile sağlıklı kontrol grubunda inflamatuar mediatör ve metabolitlerin (bradikinin, adenozin 5-fosfat, glutamat, glikoz, üre, prostoglandin E2) miktarı karşılaştırılmış ve anlamlı bir fark gözlenmemiştir (25).
GTBA da NO sentetaz inhibitörünün baş ağrısını ve kas sertliğini azaltırken, NO sağlayıcı gliseril trinitratın KGTBA hastalarında sağlıklı kontrollere oranla daha fazla baş ağrısına yol açtığı belirtilmiştir (26). Plasebo kontrollü bir çalışmada NO sentetaz inhibitörü KGTBA ağrısını anlamlı olarak azaltmış ve bu durum ağrıda NO oluşumunun rolü olabileceğini akla getirmiştir (25).
Kandaki başlıca serotonin kaynağı olan trombositler, dolaşımda mevcut olan düzeyin yaklaşık %98’inden sorumludur. EGTBA hastalarında trombosit 5-HT (5Hidroksi triptamin) alımında azalma, plazma 5-HT düzeyinde artma saptanmıştır (25). Bazı EGTBA hastalarında ağrı sırasında plazma serotonin düzeyi yüksek bulunurken, bazılarında düşük bulunmuştur (27,28). Serotonerjik disfonksiyonun nosiseptif yolların santral sensitizasyonuna neden olarak, GTBAnın KGTBAna dönüşümüne yol açabileceği belirtilmektedir (24). KGTBA hastalarında trombosit GABA düzeyleri migren ve sağlıklı kontrollere göre anlamlı yüksek bulunmuştur (29).
EGTBA hastalarında baş ağrısı sırasında dolaşımdaki plazma epinefrin, norepinefrin ve dopamin düzeyleri de daha düşük bulunmuştur. Bu durum sempatik aktivitenin azaldığını düşündürmektedir.
25

İlgili Kaynaklar







single.php