geçebileceğini göstermiştir (65). Özellikle HCV-RNA seviyesi >106 kopya/ml olan annelerden doğan bebekler arasında bulaşma riski %36 oranına kadar yükselmektedir (56). Bir başka çalışmada kronik hepatit C’li annelerden doğan 15 bebek arasında viral yükü 10 kopya/ml olan anneden doğan bebek enfekte olurken, HCV-RNA seviyesi <106 kopya/ml olan annelerden doğan 14 bebeğin hiçbirinde enfeksiyon gelişmemiştir (66). Ancak HCV'nin anneden bebeğe vertikal bulaşması HBV'ye oranla oldukça düşük olmasına rağmen perinatal dönemde HCV ile enfekte olan bebeklerin büyük çoğunluğunda enfeksiyon kronikleşmektedir (67-69). Çalışmalardan elde edilen bir diğer bulgu ise HCV'ye eşlik eden HIV enfeksiyonunun virüsün perinatal bulaşma riskini arttırmasıdır. HIV'nin neden olduğu immünosüpresyon, HCV'nin replikasyonunu arttırmakta ve koenfeksiyonlu annelerin HCV-RNA seviyesi yüksek olmaktadır (70). Enfekte annelerin sütü ile beslenen bebeklerde Hepatit C virüsü enfeksiyon riski artmamaktadır. HCV-RNA pozitif annelerin emzirdiği 17 bebekte süt ile bulaşma saptanmamıştır. HCV pozitif 10 annenin hiçbirinin sütünde HCV saptanmaz iken 5'inin tükrük salgısında HCV-RNA tespit edilmiştir (71). Ülkemizde yapılan bir çalışmada; bir annenin sütünde HCV-RNA saptanmıştır (72). Bebekler açısından HCV bulaşmasında anne sütünden ziyade tükrük salgısının daha riskli olduğu belirtilmektedir (73,74). Ancak HCV taşıyıcı bir kadında gebelik kontrendike değildir. Genotiple neonatal enfeksiyon riski arasındaki ilişki net değildir (68). Doğumun tipinin HCV'li hastalarda nasıl olacağı kesin değildir. Bazı çalışmalarda, vajinal yolla doğumun perinatal HCV geçişini arttırdığını bildirmektedir (75). Elektif şartlarda yapılmış sezeryanın acil şartlarda yapılmış sezeryana göre perinatal bulaşma riskini azalttığı gösterilmiştir (76,77). 14



22. SAYFAYA BENZER SAYFALAR

tabs_sener_yagiz_191898 - Sayfa
...


22. SAYFA ICERIGI

geçebileceğini göstermiştir (65). Özellikle HCV-RNA seviyesi >106 kopya/ml olan annelerden doğan bebekler arasında bulaşma riski %36 oranına kadar yükselmektedir (56). Bir başka çalışmada kronik hepatit C’li annelerden doğan 15 bebek arasında viral yükü 10 kopya/ml olan anneden doğan bebek enfekte olurken, HCV-RNA seviyesi <106 kopya/ml olan annelerden doğan 14 bebeğin hiçbirinde enfeksiyon gelişmemiştir (66). Ancak HCV'nin anneden bebeğe vertikal bulaşması HBV'ye oranla oldukça düşük olmasına rağmen perinatal dönemde HCV ile enfekte olan bebeklerin büyük çoğunluğunda enfeksiyon kronikleşmektedir (67-69). Çalışmalardan elde edilen bir diğer bulgu ise HCV'ye eşlik eden HIV enfeksiyonunun virüsün perinatal bulaşma riskini arttırmasıdır. HIV'nin neden olduğu immünosüpresyon, HCV'nin replikasyonunu arttırmakta ve koenfeksiyonlu annelerin HCV-RNA seviyesi yüksek olmaktadır (70). Enfekte annelerin sütü ile beslenen bebeklerde Hepatit C virüsü enfeksiyon riski artmamaktadır. HCV-RNA pozitif annelerin emzirdiği 17 bebekte süt ile bulaşma saptanmamıştır. HCV pozitif 10 annenin hiçbirinin sütünde HCV saptanmaz iken 5'inin tükrük salgısında HCV-RNA tespit edilmiştir (71). Ülkemizde yapılan bir çalışmada; bir annenin sütünde HCV-RNA saptanmıştır (72). Bebekler açısından HCV bulaşmasında anne sütünden ziyade tükrük salgısının daha riskli olduğu belirtilmektedir (73,74). Ancak HCV taşıyıcı bir kadında gebelik kontrendike değildir. Genotiple neonatal enfeksiyon riski arasındaki ilişki net değildir (68). Doğumun tipinin HCV'li hastalarda nasıl olacağı kesin değildir. Bazı çalışmalarda, vajinal yolla doğumun perinatal HCV geçişini arttırdığını bildirmektedir (75). Elektif şartlarda yapılmış sezeryanın acil şartlarda yapılmış sezeryana göre perinatal bulaşma riskini azalttığı gösterilmiştir (76,77). 14

İlgili Kaynaklar







single.php