22
2.10. FOTOTERAPİ VE KARSİNOGENEZİS
Uzun süreli PUVA tedavisi başta SHK olmak üzere, BHK ve MM gibi en sık görülen 3 deri kanseri için major risk faktörü olarak kabul edilmektedir (63). PUVA tedavisinin kanser riski taşıdığı ilk olarak 1979 yılında ABDde 16 merkezli PUVA takip çalışması sonucunda bildirilmiştir (4). Yapılan hayvan deneyleri ve epidemiyolojik çalışmalar sonucunda PUVA tedavi sayısının ve alınan toplam UVA dozunun deri kanseri riski ile ilişkili olduğu görülmüştür (64). 200 seanstan daha fazla PUVA tedavisi almış bireyde melanom dışı deri kanseri riski genel popülasyona göre 30 kat artmıştır (65-67). Toplam PUVA dozunun 1000 J/cm2’yi aşması ise melanom dışı deri kanseri için önemli bir risk oluşturmaktadır (68, 69). Sistemik veya banyo PUVA tedavisi alan hastalarda uzun süreli geniş olgu serili çalışmaların çoğunda PUVA’nın melanom riskinde artış yaptığına dair kanıt bulunamamıştır (70). Fakat 2001 yılında Stern ve ark. 1975 ve 1976 yılları arasında PUVA tedavisi almış 1380 hasta ile yaptığı takip çalışmasında 15 yıl sonrasında 16 hastada malign melanom geliştiğini bildirmiştir. Çalışma sonucunda melanom gelişim riskinin tedavi süresi, geçen zaman ile ve toplam UVA dozu ile ilişkili olduğu bildirilmiştir. UVA tedavisinin 250 seans ve üzerinde olması melanom riskini 3 kat artırdığı saptanmıştır (71).
PUVA tedavisi deri kanseri oluşumundaki etkisini fotomutajenite, immünsüpresyon yoluyla ortaya çıkarmaktadır. UVB maruziyeti, radyoterapi, metotreksat, siklosporin gibi diğer immünsüpresif ajanlar, arsenik, katran kullanımı, HPV enfeksiyonları da bu süreçte ek rol oynamaktadır (72). Açık tenli olmak, PUVA öncesi deri kanseri öyküsü ve erken yaşta yoğun UV maruziyeti diğer risk faktörleridir (73).
Psoralen ile fotosensitize olmuş deride UV ışığı ile birbirinden bağımsız 2 ayrı reaksiyon oluşmaktadır (Tablo 2). PUVA tedavisinin hem tedavi edici hem karsinojenik etki mekanizması, 8-MOPun hücresel makromoleküllere bağlanması ve oksijen radikalleri aracılığı ile olmaktadır. Bu nedenle istenen terapötik etkilerini istenmeyen karsinojenik yan etkilerinden ayırmak zordur (74).
UVR’nin derideki immünsüpresyon etkisinin karsinojenite ile direkt bağlantılı olduğu düşünülmektedir. İmmünsüprese bireylerde ve nakil hastalarında gövdenin güneş gören bölgelerinde deri kanserlerinin daha sık görülmesi buna örnek gösterilebilir. Bu hastaların kullandığı “nakledilmiş organ reddini baskılayan ilaçlar” özellikle T hücresi aktivitesini baskılamaktadır. T lenfositlerinin ise SHK kontrolünde önemli rolü vardır (75, 76). UVRnin



31. SAYFAYA BENZER SAYFALAR

Puva ve dar bant uvb fototerapilerinin derideki etkilerinin dermoskopla izlenmesi - Sayfa 44
77). Güvenlik dozu PUVA’da total doz 1000-1500 j/cm2 veya maksimum 150-200 seansı geçmemelidir. 150 seansın üzerinde yıllık dermatolojik inceleme yapılmalıdır (74). Dermoskopide parmak izi benzeri yapılar, milia benzeri kistler, komedon benzeri açıklıklar ve beyin benzeri görünüm vardır. 5. Karsinogenez: Halen maligniteye neden olan hücresel ve moleküler mekanizmalar kesin olarak bilinmemektedir...
Dar bant UVB, UVA1 ve PUVA tedavilerinin melanositik nevusların dermatoskopik bulguları üzerine etkileri - Sayfa 18
2.3.3.2 Kronik Yan Etkiler PUVA’nın kronik yan etkileri arasında fotoyaşlanma, PUVA lentigoları, katarakt gelişimi ve fotokarsinogenez bulunmaktadır (61). PUVA’nın fotokarsinojenik etkileri DNA hasarına bağlıdır. Fakat PUVA’ya bağlı immünsupresyonun da karsinogeneze etkileri bulunur (61). PUVA tedavisi alan hastalarda doza bağlı skuamöz hücreli kanser gelişme riski artmıştır (67). Hastaların ço...

31. SAYFADAKI ANAHTAR KELIMELER

hasta
risk
deri
hastalarda
riski
puva


31. SAYFA ICERIGI

22
2.10. FOTOTERAPİ VE KARSİNOGENEZİS
Uzun süreli PUVA tedavisi başta SHK olmak üzere, BHK ve MM gibi en sık görülen 3 deri kanseri için major risk faktörü olarak kabul edilmektedir (63). PUVA tedavisinin kanser riski taşıdığı ilk olarak 1979 yılında ABDde 16 merkezli PUVA takip çalışması sonucunda bildirilmiştir (4). Yapılan hayvan deneyleri ve epidemiyolojik çalışmalar sonucunda PUVA tedavi sayısının ve alınan toplam UVA dozunun deri kanseri riski ile ilişkili olduğu görülmüştür (64). 200 seanstan daha fazla PUVA tedavisi almış bireyde melanom dışı deri kanseri riski genel popülasyona göre 30 kat artmıştır (65-67). Toplam PUVA dozunun 1000 J/cm2’yi aşması ise melanom dışı deri kanseri için önemli bir risk oluşturmaktadır (68, 69). Sistemik veya banyo PUVA tedavisi alan hastalarda uzun süreli geniş olgu serili çalışmaların çoğunda PUVA’nın melanom riskinde artış yaptığına dair kanıt bulunamamıştır (70). Fakat 2001 yılında Stern ve ark. 1975 ve 1976 yılları arasında PUVA tedavisi almış 1380 hasta ile yaptığı takip çalışmasında 15 yıl sonrasında 16 hastada malign melanom geliştiğini bildirmiştir. Çalışma sonucunda melanom gelişim riskinin tedavi süresi, geçen zaman ile ve toplam UVA dozu ile ilişkili olduğu bildirilmiştir. UVA tedavisinin 250 seans ve üzerinde olması melanom riskini 3 kat artırdığı saptanmıştır (71).
PUVA tedavisi deri kanseri oluşumundaki etkisini fotomutajenite, immünsüpresyon yoluyla ortaya çıkarmaktadır. UVB maruziyeti, radyoterapi, metotreksat, siklosporin gibi diğer immünsüpresif ajanlar, arsenik, katran kullanımı, HPV enfeksiyonları da bu süreçte ek rol oynamaktadır (72). Açık tenli olmak, PUVA öncesi deri kanseri öyküsü ve erken yaşta yoğun UV maruziyeti diğer risk faktörleridir (73).
Psoralen ile fotosensitize olmuş deride UV ışığı ile birbirinden bağımsız 2 ayrı reaksiyon oluşmaktadır (Tablo 2). PUVA tedavisinin hem tedavi edici hem karsinojenik etki mekanizması, 8-MOPun hücresel makromoleküllere bağlanması ve oksijen radikalleri aracılığı ile olmaktadır. Bu nedenle istenen terapötik etkilerini istenmeyen karsinojenik yan etkilerinden ayırmak zordur (74).
UVR’nin derideki immünsüpresyon etkisinin karsinojenite ile direkt bağlantılı olduğu düşünülmektedir. İmmünsüprese bireylerde ve nakil hastalarında gövdenin güneş gören bölgelerinde deri kanserlerinin daha sık görülmesi buna örnek gösterilebilir. Bu hastaların kullandığı “nakledilmiş organ reddini baskılayan ilaçlar” özellikle T hücresi aktivitesini baskılamaktadır. T lenfositlerinin ise SHK kontrolünde önemli rolü vardır (75, 76). UVRnin

İlgili Kaynaklar

single.php