24
Bunlara ek olarak önemli bir tümör baskılayıcı gen olan p53 geninin mutasyonundan ve etkisiz kalmasından özellikle güneş kaynaklı UV radyasyon, UVB tedavisi sorumlu tutulmakla birlikte PUVA’nın tek başına sorumlu olabileceği düşünülmektedir (78). P53 gen mutasyonu, DNA tamir mekanizmasında aksama ve böylece apopitoz disregülasyonu, mutasyonlu keratinositlerde artış ve kanser gelişimi ile sonuçlanmaktadır.
PUVA tedavisi deride ortaya çıkardığı immünsüpresyon etkisiyle HPV enfeksiyonu gelişimini kolaylaştırabilir. Özellikle epidermodisplazia verrüsiformis ile ilişkili HPV tipleri, PUVA ilişkili melanom dışı deri kanserlerinde tespit edilmiştir. HPVnin E6 ve E7 proteinleri p53 inaktivasyonu, E6 ise UV hasarına bağlı gelişecek apopitozun inhibisyonunu yapabilmektedir (79, 80). Böylece tümörogenezis sürecinde HPV enfeksiyonu da kokarsinojen olarak yer alabilir.
Son yıllarda yapılan geniş ölçekli kohort çalışmada PUVA tedavisi almış bireylerde tedavi bitiminden 25 yıl sonrasında bile deri kanseri riski taşıdığı ortaya konmuştur (81, 82).



33. SAYFAYA BENZER SAYFALAR

Gastrointestinal sistem adenokarsinom örneklerinde p53 kodon 72 polimorfizmi ve insan papilloma virüs (HPV) arasındaki ilişkinin araştırılması - Sayfa 80
HPV çeşitli kanserlerde etiyolojik bir faktör olarak rol oynadığı için HPV aşılarının geliştirilmesi önem kazanmıştır. Özellikle servikal kanser ve diğer HPV-ilişkili malignansilerin tedavisinde ve önlenmesinde bu aşılar etkili olabilmektedir. Profilaktik HPV aşıları, L1 ve L2 HPV kapsid proteinlerine karşı nötralize edici antikorları indükleyerek enfeksiyonu önlerler. Fakat HPV-enfekte bazal kera...
Ameloblastomada human papillomavirüs ve p53 insidansının belirlenmesi - Sayfa 35
20 Mutant tip p53’ün wild tip p53 aktivitesini inhibe ederek, yarılanma ömrü uzun mutant forma soktuğu gösterilmiştir. Bu şekilde mutasyona uğramış genler; baş-boyun, kolon, akciğer, karaciğer, serviks ve diğer birçok organdaki tümörlerinde varlığı tespit edilmiştir ( 84, 114). Tümör oluşumuyla ilişkili bazı virüslerin (Human Papillomavirüs, Adenovirüs, Simian Virüs 40) p53’ün inaktivasyonuna ne...
Anogenital human papillomavirüs (HPV) enfeksiyonlarında sitokin ve mannoz bağlayıcı lektin(MBL) gen polimorfizminin belirlenmesi - Sayfa 26
2.1.6. HPV’nin onkojenik potansiyeli HPV ilişkili skuamöz hücreli mukokutanöz kanser gelişiminde risk faktörleri arasında ultraviyole, immün yetmezlik, çeşitli genetik bozukluklar, sigara ve oral kontraseptif ilaç sayılabilir. HPV ile ilişkili en önemli kanser serviks kanseridir. HPV ile servikal kanser arasında %99.9 oranında nedensel bir ilişki saptayan zur Hausen 2008 Nobel Tıp Ödülünün sahibi...

33. SAYFADAKI ANAHTAR KELIMELER

kanser
tümör
proteinleri
ilişkili
özellikle
enfeksiyonu


33. SAYFA ICERIGI

24
Bunlara ek olarak önemli bir tümör baskılayıcı gen olan p53 geninin mutasyonundan ve etkisiz kalmasından özellikle güneş kaynaklı UV radyasyon, UVB tedavisi sorumlu tutulmakla birlikte PUVA’nın tek başına sorumlu olabileceği düşünülmektedir (78). P53 gen mutasyonu, DNA tamir mekanizmasında aksama ve böylece apopitoz disregülasyonu, mutasyonlu keratinositlerde artış ve kanser gelişimi ile sonuçlanmaktadır.
PUVA tedavisi deride ortaya çıkardığı immünsüpresyon etkisiyle HPV enfeksiyonu gelişimini kolaylaştırabilir. Özellikle epidermodisplazia verrüsiformis ile ilişkili HPV tipleri, PUVA ilişkili melanom dışı deri kanserlerinde tespit edilmiştir. HPVnin E6 ve E7 proteinleri p53 inaktivasyonu, E6 ise UV hasarına bağlı gelişecek apopitozun inhibisyonunu yapabilmektedir (79, 80). Böylece tümörogenezis sürecinde HPV enfeksiyonu da kokarsinojen olarak yer alabilir.
Son yıllarda yapılan geniş ölçekli kohort çalışmada PUVA tedavisi almış bireylerde tedavi bitiminden 25 yıl sonrasında bile deri kanseri riski taşıdığı ortaya konmuştur (81, 82).

İlgili Kaynaklar

single.php