ve hasta ile temas sirasinda eldiven giyilmesi ve her hastada eldiven degistirilmesine özen gösterdik.
Travma ve yanik gibi kritik hastalarda, barsak bariyer yetmezligi ve bakteriyel translokasyon sonucu enterik bakteriler tarafindan yasami tehdit eden bakteriyemiler gelisebilir (69). Normal durumlarda intestinal mukoza lokal bir savunma bariyeri gibi fonksiyon görür ve intestinal lümenden ekstraluminal organ ve dokulara endotoksin ve bakteri yayilimini önler. Intestinal bariyer bozuldugu zaman bakteriyel translokasyon gerçeklesir (70). Normal barsak bariyerinin devami, çesitli savunma mekanizmalarinin kompleks etkilesimini gerektirir. Bunlar arasinda, endojen barsak mikroflorasi, peristaltizm, saglam bir mukozal tabaka, saglam bir epitelyal bariyer, normal epitelyal hücre turnoveri, normal immun fonksiyon ve normal barsak-karaciger hatti olmasi bulunmaktadir (69). Gastrointestinal sistemde bakteriyel translokasyona yol açan en önemli iki etken mezenterik hipoperfüzyon ve barsagin uzun süre kullanilmamasidir. Enteral beslenme ile bu faktörler ortadan kaldirilarak gastrointestinal kökenli sepsis riski azaltilabilir. Enteral beslenme ürünlerinin intestinal hücre yasayabilirligi ve mukozal bariyer fonksiyonlari üzerine belirgin olumlu rolleri vardir (71). Ancak enteral beslenmenin erken baslanmasi genellikle faydali olmakla birlikte, gastrik kolonizasyon, gastroözefagial reflü, aspirasyon ve pnömoni insidansini artirma gibi dezavantajlari vardir (72-74). TPN ile beslenen hastalarda, intestinal permeabilite ve bakteriyel translokasyonun arttigi, barsakta sekretuar IgA seviyeleri, B hücreleri ve barsak bagimli lenfoid doku T-hücreleri (GALT)nde hizli degisiklikler gelistigi, solunum yollarinda IgAya bagli mukozal immunitenin bozuldugu, nötrofil fonksiyonunda bozukluk gelistigi, GISde mukozal atrofi gelistigi gösterilmistir (75). Bir hayvan çalismasinda ise, glutaminin potansiyel zararlari olabilecegi bildirilmistir. Glutamin varliginda inkübasyon yapilmasi durumunda, bakteriyel çogalmada artis oldugu gösterilmistir. Ayrica alanilglutamin destegi ile kan glutamik asit konsantrasyonu elevasyonunun gelisebilecegi bunun da nöral toksisiteye yol açabilecegi seklinde de bir süphe oldugu bildirilmistir (76). Bununla birlikte bazi çalismalarda, kritik hastalarda glutamin destekli TPNnin glutamin havuzunun düzeltilmesinde etkili olmadigi, immun cevabin artirilmasinda etkisi olmakla birlikte, alanilglutamin uygulanmasinin nitrojen balansini düzeltmesinin sadece düsük Apache II skorlu hastalarda gerçeklestigi rapor edilmistir (77,78). Buna karsin yapilan hayvan çalismalarinda, enteral ve parenteral glutamin desteginin GALTin devaminda dramatik etkili oldugu ve masif barsak rezeksiyonunu takip eden uzun dönem TPN alan hastalarda görülen mukozal hipoplaziyi glutaminden zenginlestirilmis TPNnin belirgin olarak azalttigi gösterilmistir (79). Insan modellerinde de glutamin desteginin benzer etkileri oldugu ileri sürülmüstür (80). Takip
47



48. SAYFAYA BENZER SAYFALAR

Standart ve immünonütrisyonun travmatik beyin hasarında apoptozise etkisi - Sayfa 15
antijenik bir hücumda uygun T hücresi ortamı varsa, çoğalacakları mezenter lenf düğümlerine hareket ederler. Buradan torasik kanala salınan hücreler GIS submukozasına dağılır ve lamina propriada IgA üretirler. sIgA barsaktaki antikor cevabından sorumlu major immünglobulindir (84). Yanık, hemorajik şok, barsak tıkanması, radyasyon ve total parenteral nütrisyon (TPN) desteğinin uzaması gibi durumla...
Amrinon ve sildenafil sitratın akut mezenterik iskemi-reperfüzyon hasarında bakteriyel translokasyona etkisi - Sayfa 14
Bu komponentlerden herhangi birinin değişmesi barsak permeabilitesinin artmasına neden olurken, bakteri ve endotoksinlerin translokasyonuna sebep olur. Defansif barsak bariyerinin ilk komponenti mikrofloradır. İntestinal epitelyal hücreler arasındaki boşlukta bulunan enterosite genelde gr(-) patojenik enterik basiller tutunur. Barsak bariyerinin anaerobik bakterilerin çoğalmasını sınırlayıcı rolü...

48. SAYFADAKI ANAHTAR KELIMELER

bakteri
intestinal
barsak
eden
mukoza
bariyer


48. SAYFA ICERIGI

ve hasta ile temas sirasinda eldiven giyilmesi ve her hastada eldiven degistirilmesine özen gösterdik.
Travma ve yanik gibi kritik hastalarda, barsak bariyer yetmezligi ve bakteriyel translokasyon sonucu enterik bakteriler tarafindan yasami tehdit eden bakteriyemiler gelisebilir (69). Normal durumlarda intestinal mukoza lokal bir savunma bariyeri gibi fonksiyon görür ve intestinal lümenden ekstraluminal organ ve dokulara endotoksin ve bakteri yayilimini önler. Intestinal bariyer bozuldugu zaman bakteriyel translokasyon gerçeklesir (70). Normal barsak bariyerinin devami, çesitli savunma mekanizmalarinin kompleks etkilesimini gerektirir. Bunlar arasinda, endojen barsak mikroflorasi, peristaltizm, saglam bir mukozal tabaka, saglam bir epitelyal bariyer, normal epitelyal hücre turnoveri, normal immun fonksiyon ve normal barsak-karaciger hatti olmasi bulunmaktadir (69). Gastrointestinal sistemde bakteriyel translokasyona yol açan en önemli iki etken mezenterik hipoperfüzyon ve barsagin uzun süre kullanilmamasidir. Enteral beslenme ile bu faktörler ortadan kaldirilarak gastrointestinal kökenli sepsis riski azaltilabilir. Enteral beslenme ürünlerinin intestinal hücre yasayabilirligi ve mukozal bariyer fonksiyonlari üzerine belirgin olumlu rolleri vardir (71). Ancak enteral beslenmenin erken baslanmasi genellikle faydali olmakla birlikte, gastrik kolonizasyon, gastroözefagial reflü, aspirasyon ve pnömoni insidansini artirma gibi dezavantajlari vardir (72-74). TPN ile beslenen hastalarda, intestinal permeabilite ve bakteriyel translokasyonun arttigi, barsakta sekretuar IgA seviyeleri, B hücreleri ve barsak bagimli lenfoid doku T-hücreleri (GALT)nde hizli degisiklikler gelistigi, solunum yollarinda IgAya bagli mukozal immunitenin bozuldugu, nötrofil fonksiyonunda bozukluk gelistigi, GISde mukozal atrofi gelistigi gösterilmistir (75). Bir hayvan çalismasinda ise, glutaminin potansiyel zararlari olabilecegi bildirilmistir. Glutamin varliginda inkübasyon yapilmasi durumunda, bakteriyel çogalmada artis oldugu gösterilmistir. Ayrica alanilglutamin destegi ile kan glutamik asit konsantrasyonu elevasyonunun gelisebilecegi bunun da nöral toksisiteye yol açabilecegi seklinde de bir süphe oldugu bildirilmistir (76). Bununla birlikte bazi çalismalarda, kritik hastalarda glutamin destekli TPNnin glutamin havuzunun düzeltilmesinde etkili olmadigi, immun cevabin artirilmasinda etkisi olmakla birlikte, alanilglutamin uygulanmasinin nitrojen balansini düzeltmesinin sadece düsük Apache II skorlu hastalarda gerçeklestigi rapor edilmistir (77,78). Buna karsin yapilan hayvan çalismalarinda, enteral ve parenteral glutamin desteginin GALTin devaminda dramatik etkili oldugu ve masif barsak rezeksiyonunu takip eden uzun dönem TPN alan hastalarda görülen mukozal hipoplaziyi glutaminden zenginlestirilmis TPNnin belirgin olarak azalttigi gösterilmistir (79). Insan modellerinde de glutamin desteginin benzer etkileri oldugu ileri sürülmüstür (80). Takip
47

single.php