44 durum ya in vivo hemolitik anemi sonucu oluşabilir ya da in vitro olarak eritrositlerin travmatik flebotomi sırasında parçalanması ile gelişebilir. Hemolitik anemide, tamamen parçalanan her 250 mL eritrosit için serum Mg 0,1 mEq/L artacağı kabul edildiğinde, sadece masif hemolizde hipermagnezeminin gelişimi beklenir.79 Renal Yetmezlik Renal Mg atılımı kreatinin klerensi 30 ml/dk altına düştüğünde bozulur. Ancak hipermagnezemi Mg atılımı artmadıkça renal yetmezliğin sık görülen bir bulgusu değildir. Hafif hipermagnezemiye yol açabilen diğer durumlar diabetik ketoasidoz, adrenal yetmezlik, hipoparatroidi ve lityum intoksikasyonudur.80 Mg doğanın fizyolojik Ca+2 blokörü olarak tanımlanmıştır ve hipermagnezeminin ciddi sonuçlarının çoğunluğu kardiyovasküler sistemde Ca+2 antagonizmasına bağlıdır.71 Kardiyovasküler depresyonun çoğu kardiak ileti gecikmesinin bir sonucudur. Baskılanmış kontraktilite ve vazodilatasyon belirgin değildir. Hemodializ ciddi hipermagnezemi için kabul edilebilen tedavi seçeneğidir. İntravenöz kalsiyum glukonat geçici olarak diyaliz başlayana kadar hipermagnezeminin kardiyovasküler etkilerini antagonize etmek için kullanılabilir. Sıvı verilebiliyorsa ve renal fonksiyonların bir kısmı korunmuş ise, furosemid ile agresif volüm infüzyonu daha az ciddi hipermagnezemi durumlarında serum magnezyumunu düşürmede etkili olabilir.72 Serum Mg düzeyi vücuttaki total Mg depolarının duyarlı bir belirleyicisi değildir ve serum Mg düzeyleri Mg eksikliği olan hastalarda normal olabilir. İdrar Mg düzeyi Mg eksikliği için daha iyi bir belirleyicidir.73 (Üriner Mg kaybını artıran furosemid alan hastalar hariç) Mg eksikliği, özellikle sekretuar diyaresi olan veya furosemid ve aminoglikozid alan hastalarda olmak üzere muhtemelen YBÜ hastalarında oldukça yaygındır. Mg tüm ATP az reaksiyonları için kofaktördür, bu nedenle Mg eksikliği hücresel enerji kullanımında bozukluklara yol açabilir. Mg renal yetmezliği olanlar hariç tüm YBÜ hastalarında günlük olarak verilmelidir. Mg eksikliği diüretiğe bağlı hipokaleminin nedeni olabilir ve sıklıkla serum potasyumu normale dönmeden Mg replasmanının yapılması gerekmektedir. Hipomagnezemili hastalarda Mg replasmanı, total vücut Mg depoları dolmadan serum Mg düzeyini dengeler.
44 durum ya in vivo hemolitik anemi sonucu oluşabilir ya da in vitro olarak eritrositlerin travmatik flebotomi sırasında parçalanması ile gelişebilir. Hemolitik anemide, tamamen parçalanan her 250 mL eritrosit için serum Mg 0,1 mEq/L artacağı kabul edildiğinde, sadece masif hemolizde hipermagnezeminin gelişimi beklenir.79 Renal Yetmezlik Renal Mg atılımı kreatinin klerensi 30 ml/dk altına düştüğünde bozulur. Ancak hipermagnezemi Mg atılımı artmadıkça renal yetmezliğin sık görülen bir bulgusu değildir. Hafif hipermagnezemiye yol açabilen diğer durumlar diabetik ketoasidoz, adrenal yetmezlik, hipoparatroidi ve lityum intoksikasyonudur.80 Mg doğanın fizyolojik Ca+2 blokörü olarak tanımlanmıştır ve hipermagnezeminin ciddi sonuçlarının çoğunluğu kardiyovasküler sistemde Ca+2 antagonizmasına bağlıdır.71 Kardiyovasküler depresyonun çoğu kardiak ileti gecikmesinin bir sonucudur. Baskılanmış kontraktilite ve vazodilatasyon belirgin değildir. Hemodializ ciddi hipermagnezemi için kabul edilebilen tedavi seçeneğidir. İntravenöz kalsiyum glukonat geçici olarak diyaliz başlayana kadar hipermagnezeminin kardiyovasküler etkilerini antagonize etmek için kullanılabilir. Sıvı verilebiliyorsa ve renal fonksiyonların bir kısmı korunmuş ise, furosemid ile agresif volüm infüzyonu daha az ciddi hipermagnezemi durumlarında serum magnezyumunu düşürmede etkili olabilir.72 Serum Mg düzeyi vücuttaki total Mg depolarının duyarlı bir belirleyicisi değildir ve serum Mg düzeyleri Mg eksikliği olan hastalarda normal olabilir. İdrar Mg düzeyi Mg eksikliği için daha iyi bir belirleyicidir.73 (Üriner Mg kaybını artıran furosemid alan hastalar hariç) Mg eksikliği, özellikle sekretuar diyaresi olan veya furosemid ve aminoglikozid alan hastalarda olmak üzere muhtemelen YBÜ hastalarında oldukça yaygındır. Mg tüm ATP az reaksiyonları için kofaktördür, bu nedenle Mg eksikliği hücresel enerji kullanımında bozukluklara yol açabilir. Mg renal yetmezliği olanlar hariç tüm YBÜ hastalarında günlük olarak verilmelidir. Mg eksikliği diüretiğe bağlı hipokaleminin nedeni olabilir ve sıklıkla serum potasyumu normale dönmeden Mg replasmanının yapılması gerekmektedir. Hipomagnezemili hastalarda Mg replasmanı, total vücut Mg depoları dolmadan serum Mg düzeyini dengeler.
www.UlusalTezMerkezi.net internet sitesi akademik bilgiye erişimi kolaylaştırmak amacıyla kurulmuştur. YÖK ile herhangi bir bağlantısı yoktur. Tezlerin aranılan anahtar kelime ile ilgili bölümleri adil kullanım hakkı çerçevesinde, kanunlara uygun olarak yayınlanmaktadır. Herhangi bir ticari kar etme amacı olmaksızın sadece bilgiye erişimi hızlandırmak amaçlıdır. Istek, Sikayet, Oneri: [email protected]Tamam
