44
durum ya in vivo hemolitik anemi sonucu oluşabilir ya da in vitro olarak eritrositlerin travmatik flebotomi sırasında parçalanması ile gelişebilir. Hemolitik anemide, tamamen parçalanan her 250 mL eritrosit için serum Mg 0,1 mEq/L artacağı kabul edildiğinde, sadece masif hemolizde hipermagnezeminin gelişimi beklenir.79
Renal Yetmezlik
Renal Mg atılımı kreatinin klerensi 30 ml/dk altına düştüğünde bozulur. Ancak hipermagnezemi Mg atılımı artmadıkça renal yetmezliğin sık görülen bir bulgusu değildir. Hafif hipermagnezemiye yol açabilen diğer durumlar diabetik ketoasidoz, adrenal yetmezlik, hipoparatroidi ve lityum intoksikasyonudur.80
Mg doğanın fizyolojik Ca+2 blokörü olarak tanımlanmıştır ve hipermagnezeminin ciddi sonuçlarının çoğunluğu kardiyovasküler sistemde Ca+2 antagonizmasına bağlıdır.71 Kardiyovasküler depresyonun çoğu kardiak ileti gecikmesinin bir sonucudur. Baskılanmış kontraktilite ve vazodilatasyon belirgin değildir. Hemodializ ciddi hipermagnezemi için kabul edilebilen tedavi seçeneğidir. İntravenöz kalsiyum glukonat geçici olarak diyaliz başlayana kadar hipermagnezeminin kardiyovasküler etkilerini antagonize etmek için kullanılabilir. Sıvı verilebiliyorsa ve renal fonksiyonların bir kısmı korunmuş ise, furosemid ile agresif volüm infüzyonu daha az ciddi hipermagnezemi durumlarında serum magnezyumunu düşürmede etkili olabilir.72
Serum Mg düzeyi vücuttaki total Mg depolarının duyarlı bir belirleyicisi değildir ve serum Mg düzeyleri Mg eksikliği olan hastalarda normal olabilir. İdrar Mg düzeyi Mg eksikliği için daha iyi bir belirleyicidir.73 (Üriner Mg kaybını artıran furosemid alan hastalar hariç) Mg eksikliği, özellikle sekretuar diyaresi olan veya furosemid ve aminoglikozid alan hastalarda olmak üzere muhtemelen YBÜ hastalarında oldukça yaygındır. Mg tüm ATP az reaksiyonları için kofaktördür, bu nedenle Mg eksikliği hücresel enerji kullanımında bozukluklara yol açabilir. Mg renal yetmezliği olanlar hariç tüm YBÜ hastalarında günlük olarak verilmelidir.
Mg eksikliği diüretiğe bağlı hipokaleminin nedeni olabilir ve sıklıkla serum potasyumu normale dönmeden Mg replasmanının yapılması gerekmektedir. Hipomagnezemili hastalarda Mg replasmanı, total vücut Mg depoları dolmadan serum Mg düzeyini dengeler.



53. SAYFAYA BENZER SAYFALAR

Tavşanlarda epidural kateter yolu ile verilen magnezyum sülfat'ın spinal beyin omurilik sıvısına geçişinin araştırılması - Sayfa 21
TABLO 3. Magnezyum eksikliği semptomları (1) İşaretler Semptomlar Trousseau işareti Apati Chvostek işareti Güçsüzlük Kas fasikülasyonları Anoreksi Tremorlar Bulantı Muskuler spastisite Kusma Hiporefleksi Grand mal nöbetler Kardiyak ileti bozuklukları Ani ölüm HİPERMAGNEZEMİ Magnezyumun diğer katyonlarla birlikte rutin olarak ölçülmemesi nedeniyle, ci...

53. SAYFADAKI ANAHTAR KELIMELER

renal
serum
hipermagnezemi
nedeni
yetmezlik
hastalar


53. SAYFA ICERIGI

44
durum ya in vivo hemolitik anemi sonucu oluşabilir ya da in vitro olarak eritrositlerin travmatik flebotomi sırasında parçalanması ile gelişebilir. Hemolitik anemide, tamamen parçalanan her 250 mL eritrosit için serum Mg 0,1 mEq/L artacağı kabul edildiğinde, sadece masif hemolizde hipermagnezeminin gelişimi beklenir.79
Renal Yetmezlik
Renal Mg atılımı kreatinin klerensi 30 ml/dk altına düştüğünde bozulur. Ancak hipermagnezemi Mg atılımı artmadıkça renal yetmezliğin sık görülen bir bulgusu değildir. Hafif hipermagnezemiye yol açabilen diğer durumlar diabetik ketoasidoz, adrenal yetmezlik, hipoparatroidi ve lityum intoksikasyonudur.80
Mg doğanın fizyolojik Ca+2 blokörü olarak tanımlanmıştır ve hipermagnezeminin ciddi sonuçlarının çoğunluğu kardiyovasküler sistemde Ca+2 antagonizmasına bağlıdır.71 Kardiyovasküler depresyonun çoğu kardiak ileti gecikmesinin bir sonucudur. Baskılanmış kontraktilite ve vazodilatasyon belirgin değildir. Hemodializ ciddi hipermagnezemi için kabul edilebilen tedavi seçeneğidir. İntravenöz kalsiyum glukonat geçici olarak diyaliz başlayana kadar hipermagnezeminin kardiyovasküler etkilerini antagonize etmek için kullanılabilir. Sıvı verilebiliyorsa ve renal fonksiyonların bir kısmı korunmuş ise, furosemid ile agresif volüm infüzyonu daha az ciddi hipermagnezemi durumlarında serum magnezyumunu düşürmede etkili olabilir.72
Serum Mg düzeyi vücuttaki total Mg depolarının duyarlı bir belirleyicisi değildir ve serum Mg düzeyleri Mg eksikliği olan hastalarda normal olabilir. İdrar Mg düzeyi Mg eksikliği için daha iyi bir belirleyicidir.73 (Üriner Mg kaybını artıran furosemid alan hastalar hariç) Mg eksikliği, özellikle sekretuar diyaresi olan veya furosemid ve aminoglikozid alan hastalarda olmak üzere muhtemelen YBÜ hastalarında oldukça yaygındır. Mg tüm ATP az reaksiyonları için kofaktördür, bu nedenle Mg eksikliği hücresel enerji kullanımında bozukluklara yol açabilir. Mg renal yetmezliği olanlar hariç tüm YBÜ hastalarında günlük olarak verilmelidir.
Mg eksikliği diüretiğe bağlı hipokaleminin nedeni olabilir ve sıklıkla serum potasyumu normale dönmeden Mg replasmanının yapılması gerekmektedir. Hipomagnezemili hastalarda Mg replasmanı, total vücut Mg depoları dolmadan serum Mg düzeyini dengeler.

İlgili Kaynaklar







single.php